Enfermedad celíaca o celiaquía

Enfermedad celiaca

La enfermedad celíaca, también conocida como celiaquía es un trastorno autoinmune del intestino delgado que se presenta en personas con predisposición genética de todas las edades, desde la infancia media. Los síntomas incluyen dolor y malestar en el sistema digestivo, estreñimiento crónico y diarrea, también desarrollo fisiológico retrasado en los niños, anemia y fatiga, aunque es posible que estos síntomas no se manifiesten en todos los casos de celiaquía y también se han descrito síntomas distintos y en otros órganos. Muchas personas con la enfermedad tienen vitaminas insuficientes debido a la disminución de la capacidad del intestino delgado para absorber eficazmente los nutrientes de los alimentos.

La enfermedad celíaca está causada por una reacción a la gliadina, una prolamina (proteína de gluten) presente en el trigo y proteínas similares presentes en la especie de Triticeae (que incluye otros cereales comunes, tales como la cebada y el centeno). Cuando se exponen a la gliadina, los tres péptidos presentes en las prolaminas, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína, y el sistema inmunitario reacciona con el tejido del intestino pequeño, causando una reacción inflamatoria. Esto provoca la atrofia de las vellosidades intestinales responsable de la absorción de nutrientes, que es la fuente de la malabsorción intestinal. El único tratamiento eficaz conocido es una dieta libre de gluten de por vida.

El diagnóstico de la enfermedad celíaca en personas asintomáticas ha ido en aumento debido a los métodos de detección tan eficaces que existen en la actualidad. La enfermedad se presenta en todo el mundo en una horquilla que está entre 1 de cada 100 y 1 de cada 170 personas. Sin embargo, la tasa varía significativamente entre regiones, en algunas se da el caso en 1 de cada 300 y en otras en 1 en 40.

El término “celiaquía” viene del griego κοιλιακός (koiliakos, “abdominal”) y se introdujo en el siglo XIX para traducir lo que generalmente se considera la primera descripción de la enfermedad por Areteo de Capadocia durante la antigüedad griega.

Síntomas de la celiaquía

La enfermedad celíaca severa se manifiesta por síntomas característicos como heces blanquecinas, fétidas, junto con grasa y suelen ser flotantes (esteatorrea), pérdida de peso o aumento de peso insuficiente (para los niños). En las personas con enfermedad leve pueden manifestarse síntomas mucho más sutiles y en otros órganos además del propio intestino. También es posible tener la enfermedad celíaca sin mostrar ningún síntoma. Muchos adultos con enfermedad leve sólo padecen fatiga o anemia.

Gastrointestinales

La diarrea es una característica bastante común en personas que padecen la enfermedad, suele ser clara, abundante y anormalmente fétida. También son comunes los calambres y dolor abdominal, sensación de hinchazón abdominal con distensión abdominal (se cree que debido a la fermentación de los gases intestinales) y también pueden aparecer úlceras en la boca. A medida que aumentan las lesiones en el intestino, es posible desarrollar intolerancia en grados variables a la lactosa. En muchos casos, los síntomas se asignan primero al síndrome del intestino irritable, y posteriormente cuando se estudia el caso con más detenimiento se llega a la conclusión de que el problema que se está presentando es la enfermedad celíaca. Un pequeño porcentaje de casos de personas con síntomas de SII tienen la enfermedad celíaca.

La enfermedad celíaca aumenta el riesgo de adenocarcinoma y linfoma del intestino delgado (linfoma de células T asociado a enteropatía (EATL) y otros linfomas como el de Hodgkin). También se aumenta este riesgo en familiares de primer grado y todavía no está claro si después de tomar una dieta libre de gluten este riesgo se reduce. Si la enfermedad no es tratada después de un largo período de tiempo pueden surgir otras complicaciones tales como yeyunitis ulcerosa (úlceras en el intestino delgado ) y el estrechamiento y obstrucción del intestino debido a la cicatrización) y fuertes dolores en la boca del estómago.

Relacionados con una mala absorción

Los cambios en el intestino reducen su capacidad para absorber los nutrientes, minerales y vitaminas liposolubles A, D, E y K.

  • La incapacidad de absorber los hidratos de carbono y grasas puede causar pérdida de peso (o, en los niños, el desarrollo fisiológico retardado), fatiga o falta de energía.
  • La anemia puede desarrollarse de muchas formas: la mala absorción de hierro puede causar anemia por deficiencia de hierro, mientras que la mala absorción de ácido fólico y vitamina B12 puede dar como resultado anemia megaloblástica.
  • La mala absorción de calcio y vitamina D (y el hiperparatiroidismo secundario compensatorio) puede conducir al desarrollo de osteopenia (disminución de la cantidad de minerales en el hueso) o la osteoporosis (debilitamiento de los huesos y el riesgo de fractura).
  • La mala absorción de selenio en conjunción con bajo contenido de selenio en muchos de los alimentos libres de gluten, aumenta el riesgo de hiposselenemia, también está asociado con la enfermedad la deficiencia de cobre y zinc.
  • Un pequeño porcentaje de personas celíacas presentan coagulación anormal debido a la deficiencia de vitamina K, lo que aumenta el riesgo de sangrado.
  • La enfermedad celíaca también se asocia con la proliferación bacteriana del intestino delgado, lo que puede empeorar aún más la mala absorción o incluso causar mala absorción del tratamiento.

Otros síntomas

La enfermedad celíaca se ha relacionado con varias condiciones más. En muchos casos no está claro si la causa de estas enfermedades es la propia enfermedad inducida por el gluten o todas se han originado por alguna otra predisposición común.

  • La deficiencia de inmunoglobulina se produce en el 2,3% de las personas con enfermedad celíaca y, a su vez, agrava la condición en diez veces del riesgo de tener la enfermedad celíaca. Esta condición también aumenta el riesgo de infecciones y enfermedades autoinmunes.
  • La dermatitis herpetiforme es una picazón que se ha ligado a la enzima transglutaminasa presente en la piel. Se manifiesta por los cambios en el intestino delgado idénticos a los de la enfermedad celíaca y puede responder a la eliminación de gluten, incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales.
  • Durante la infancia, aunque también puede ocurrir más tarde en el crecimiento y/o la pubertad, incluso en ausencia de síntomas intestinales obvios o desnutrición severa. El diagnóstico de retraso en el desarrollo a menudo incluye la enfermedad celíaca.
  • Se pueden presentar complicaciones en el embarazo debido a la enfermedad celíaca, incluyendo aborto involuntario, retraso en el desarrollo del feto, parto prematuro o de bajo peso al nacer.
  • Hipoesplenismo, o el bazo pequeño y de baja actividad, condición que se produce en aproximadamente un tercio de los casos y puede predisponer a una persona a una infección, dado el papel del bazo en la protección de las bacterias.
  • Pruebas de función hepática fuera de lo normal.

La enfermedad celíaca todavía se asocia con otras condiciones médicas, muchas de las cuales son enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el hipotiroidismo, la cirrosis biliar primaria y la colitis microscópica.

Causas de la celiaquía

La enfermedad celíaca es causada por una reacción a la gliadina, una prolamina (proteína de gluten) presente en el trigo y proteínas similares presentes en otros cereales comunes, tales como cebada y centeno.

Otros cereales

Algunas subespecies de trigo, como la espelta, y algunas especies afines, como la cebada o el centeno, también inducen síntomas de la enfermedad celíaca. Una pequeña minoría de personas con la enfermedad también reaccionan a la avena. Es probable que la avena induzca síntomas debido a la contaminación cruzada con otros granos en las zonas de cultivo o en los canales de distribución, por lo que su consumo general no se recomienda para celíacos. Sin embargo, algunas compañías garantizan la pureza de la avena y por lo tanto que puede ser consumido.

El consumo de otros cereales, como el maíz, el mijo, el sorgo, el teff, arroz o arroz salvaje es seguro para los celíacos, así como derivados de los cereales como el amaranto, quinoa o trigo sarraceno. Otros alimentos distintos de los cereales como las patatas o plátanos no contienen gluten y no provocan síntomas.

Modificadores de riesgo

Hay varias teorías acerca de lo que determina si un individuo está predispuesto genéticamente o no a desarrollar la enfermedad celíaca. Entre las principales están la infección por rotavirus o adenovirus intestinal humano. Algunas investigaciones han sugerido que los fumadores ofrecen cierta protección contra la aparición de la enfermedad en la edad adulta.

Las personas expuestas al trigo, cebada o centeno antes de que tengan la flora intestinal plenamente desarrollada (menos de tres meses después del nacimiento) tienen cinco veces más riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca en comparación con los expuestos de cuatro a seis meses después del nacimiento. Los que están expuestos al cabo de seis meses tienen un riesgo ligeramente mayor en comparación con los expuestos entre cuatro y seis meses. La introducción temprana de los cereales en la vida de las personas, ofrece protección contra las alergias a los mismos. La lactancia materna también puede proporcionar protección para el desarrollo de la enfermedad. Aumentar la duración de la lactancia materna se asocia con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca, aunque todavía no está claro si los beneficios son permanentes o sólo retrasan los síntomas. Entre otros factores que pueden desencadenar síntomas se encuentran la cirugía, el embarazo, las infecciones y el estrés emocional.

Diagnóstico de la enfermedad celíaca

Hay varias pruebas que se pueden utilizar como herramienta de diagnóstico, y la forma en la que se realizan suele tener que ver con la intensidad de los síntomas. Sin embargo, todas las pruebas pierden valor si la persona ya está haciendo una dieta libre de gluten. Tras la eliminación del gluten de la dieta, las lesiones en el intestino delgado se suelen curar en unas pocas semanas y la cantidad de anticuerpos disminuye en unos pocos meses. Para el diagnóstico correcto de estas personas, puede ser necesario el consumo de algunos productos con gluten en una de las comidas diarias y durante más de seis semanas.

Exámenes sanguíneos

Los exámenes sanguíneos serológicos son la primera línea de investigación para confirmar un diagnóstico de dolencia celíaca. Los anticuerpos endomisiales de tipo inmunoglobulina A, son capaces de detectar la dolencia como una sensibilidad específica del 90% al 99%, respectivamente. La serología de anticuerpos anti-tTG fue inicialmente reportada con una mayor sensibilidad (99%) y un 90% específica.

Debido a las profundas implicaciones que un diagnóstico de dolencia celíaca representa, las orientaciones profesionales recomiendan un examen sanguíneo seguido por una esofagogastroduodenoscopia o endoscopia y posterior biopsia. En caso de continuar teniendo sospecha clínica después de un examen serológico negativo, podemos también realizar una endoscopia con biopsia en el duodeno, todo esto debido a la tasa del 1% de falsos negativos que los exámenes que se realizan para determinar la enfermedad representan. Por estos motivos la biopsia continúa siendo el estándar para el diagnóstico de la enfermedad celíaca.

 Endoscopia

Se lleva a cabo generalmente una biopsia del duodeno o yeyuno. Se recogen entre cuatro y ocho muestras de tejido, ya que las áreas pueden no estar afectadas por igual y si la muestra se recoge de una zona sana pueden dar resultados falsos negativos.

En la mayoría de las personas con enfermedad celíaca, el intestino delgado aparenta ser normal durante una endoscopia. Sin embargo, hay cinco observaciones endoscópicas que sugieren síntomas de enfermedad celíaca : Pliegues de la mucosa con filo de sierra, patrón de mosaico de la mucosa (similar al patrón de barro seco), la prominencia de los vasos sanguíneos de la submucosa y la mucosa de patrón nodular.

Hasta la década de 1970, las biopsias se realizaban con cápsulas metálicas unidas a un dispositivo de succión. La cápsula se ingiería y se hacía pasar a través del intestino delgado. Después de confirmar su posición por rayos X se aplicaba succión para recoger parte de la pared intestinal hacia el interior de la cápsula. Este método ha sido reemplazado en gran medida por la endoscopia de fibra óptica, con mayor sensibilidad y tasa de error más baja.

Patología

Los cambios patológicos clásicos de la enfermedad celíaca en el intestino delgado se clasifican de acuerdo a la clasificación de Marsh:

  • Estadio 0: mucosa normal.
  • Estadio 1: infiltración de linfocitos intraepiteliales superior a 20 por cada 100 enterocitos.
  • Estadio 2: proliferación de las criptas intestinales.
  • Estadio 3: atrofia parcial o total de las vellosidades intestinales e hipertrofia de las criptas.
  • Estadio 4: hipoplasia de constitución del intestino delgado.

La clasificación de Marsh, introducida en 1992, se modificó más tarde en 1999 para abarcar 6 estadios, y el estadio 3 se divide en 3 sub-estadios. Estudios posteriores han demostrado que este sistema no siempre era fiable y que los cambios observados en enfermedad celíaca podría explicarse en unas tres estadios – a, B1 y B2 -. donde a representa el aspecto de infiltración linfocítica de las vellosidades normales y en el que B1 y B2 describen la atrofia parcial o total de las vellosidades.

Estos cambios generalmente mejoran o se invierten después de la eliminación del gluten de la dieta. Sin embargo, la mayoría de las directrices no recomiendan repetir la biopsia a menos que no se compruebe la mejoría de los síntomas con la dieta. En algunos casos, se puede prescribir temporalmente ingestión de gluten, seguido de una biopsia, para confirmar o descartar el diagnóstico. Una biopsia y serología normal después de esta prueba pueden indicar que el diagnóstico inicial era incorrecto.

Otros exámenes de diagnóstico

Durante el diagnóstico se pueden realizar otras pruebas para identificar complicaciones tales como la deficiencia de hierro (a través de hemograma), la deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 y la hipocalcemia (niveles bajos de calcio, a menudo debido a la disminución de la vitamina D). También se pueden realizar pruebas de la función tiroidea mediante análisis de sangre para detectar el hipotiroidismo, que es más común entre los celíacos. La osteopenia y la osteoporosis (disminución de la densidad mineral ósea) están a menudo presentes en las personas con la enfermedad, de manera que durante el diagnóstico se pueden realizar pruebas para la medición de la densidad ósea para evaluar el riesgo de fractura y la necesidad de medicación para la protección de los huesos, tales como la exploración bifotónica absorciometría de rayos X (DXA).

 Fisiopatología

Prácticamente todas las personas con enfermedad celíaca o tienen alelo HLA-DQ2 o, con menos frecuencia, el HLA-DQ8 alelo. Sin embargo, aproximadamente el 20-30% de las personas también heredan estos alelos. Esto sugiere que otros factores son necesarios para que se desarrolle la enfermedad; es decir, el HLA es necesario pero no suficiente para desarrollar la enfermedad celíaca. Además, alrededor del 5% de las personas que desarrollan la enfermedad no presenta los alelos HLA-DQ2 o HLA-DQ8.

Genética

La gran mayoría de las personas con enfermedad celíaca tienen uno de dos tipos de proteínas HLA-DQ.Hay siete variantes de HLA-DQ (DQ2 y DQ4 la DQ9). Más del 95% de las personas con enfermedad celíaca tienen DQ2 o DQ8 isoforma, que se hereda de la familia. Estos genes aumentan el riesgo de enfermedad celíaca porque sus receptores se unen a péptidos de gliadina más fuertemente que otras formas del receptor presentador antígeno. Por lo tanto, estas formas del receptor son más propensas a activar los linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune.

La mayoría de los celíacos presenta un haplotipo HLA-DQ2 de dos genes haplotipo DQ2.5 designados. Este haplotipo se compone de dos alelos de genes DQA1 * 0501 y DQB1 * 0201, que codifican las dos subunidades, DQ y DQ ß2 α5. En la mayoría de las personas, esta isoforma está codificada por un DQ2.5, dos cromosomas heredados de los padres 6 (DQ2.5cis). La mayoría de los celíacos heredan sólo una copia de este haplotipo DQ2.5, mientras que el resto lo heredan de ambos padres. Estos últimos tienen un riesgo particularmente alto de la enfermedad celíaca y son más susceptibles a complicaciones graves.

Algunas personas heredan la DQ2.5 de un padre y una parte adicional de el haplotipo del otro progenitor, lo que aumenta el riesgo. Aunque es menos común, algunas personas heredan el alelo DQA1 * 05 de un padre y el DQB1 * 02 (otros DQ2.5trans) (una situación que se llama “asociación trans-haplotipo”). Estas personas tienen el mismo riesgo de contraer la enfermedad que los que tienen un solo cromosoma 6 DQ2.5, aunque en este caso la enfermedad no tiene una tendencia a ser familiar. Entre el 6% de los celíacos en Europa que no tienen DQ2.5 (cis o trans) o DQ8 (codificada por el DQA1 * 03 haplotipo: DQB1 * 0302), 4% tiene isoforma DQ2.2 y el 2% restante no lo tienen o tienen DQ2 o DQ8.

La frecuencia de estos genes varía en función de la región. El DQ2.5 es más común entre las personas de Europa septentrional y occidental, sobre todo en el País Vasco e Irlanda, y en partes de África y todavía se asocia la enfermedad con la India, pero no en gran parte de la costa del Pacífico. El DQ8 está más distribuido que el DQ2.5 y es especialmente común en América Central y del Sur. Cerca del 90% de las personas en algunas poblaciones amerindias tienen el DQ8, por lo que puede mostrar el fenotipo celíaco.

También se han reportado sucesivamente otros factores genéticos en la enfermedad celíaca. Sin embargo, la aceptación de su implicación en la enfermedad varía según la región. Sólo el HLA-DQ está involucrado y se muestra consistentemente en la población mundial. Muchos de los loci detectados están asociados con otras enfermedades autoinmunes. Un LPP gen locus (Socio Lipoma preferidos), está implicada en la adhesión de la matriz extracelular a la superficie celular. Una variante menor (SNP rs1464510 =) aumenta el riesgo de la enfermedad en aproximadamente un 30%.

Esta prevalencia de los genotipos de la enfermedad celíaca en la población contemporánea no se entiende todavía completamente. Dadas las características de la enfermedad y su herencia fuerte aparente, uno esperaría que los genotipos sufrieran selección negativa y estuvieran ausentes en las sociedades donde la agricultura se ha practicado durante más tiempo; comparar, por ejemplo, intolerancia a la lactosa, una condición similar de selección negativa tal que su prevalencia se redujo en aproximadamente el 100% en los pueblos antiguos a menos del 5% en algunos países de Europa. Sin embargo, no parece ser el caso; por el contrario, no hay pruebas de selección positiva en los genotipos de la enfermedad celíaca. Se sospecha que algunos de ellos pueden haber sido beneficiosos para proporcionar protección contra las infecciones bacterianas.

Prolaminas

La mayoría de las proteínas de los alimentos responsables de la reacción inmune en la enfermedad celíaca son las prolaminas. Las prolaminas son proteínas de almacenamiento ricas en prolina se disuelven en alcoholes y son resistentes a las proteasas y peptidasas del intestino. Las prolaminas están en los cereales, cada tipo de cereales tiene un tipo de prolamina, las más relacionadas entre sí son: trigo (gliadina), cebada (hordeína), centeno (secalina), maíz (zeína) y avena (avenina). Una región de α-gliadina estimula la membrana celular intestinal para permitir el paso de grandes moléculas del sellador entre las células. La interferencia de las uniones herméticas permite péptidos más grande que tres aminoácidos en la circulación.

La apertura de la membrana permite que péptidos de gliadina estimulen dos niveles de respuesta inmune, la respuesta inmune innata y la respuesta adquirida. El péptido α-gliadina resistente a la proteasa contiene una región que estimula los linfocitos, lo que conduce a la liberación de interleuquina 15. Esta respuesta innata a la gliadina a su vez hace que la señalización en el sistema inmune que atrae a las células inflamatorias y aumenta la liberación de sustancias químicas inflamatorias. La respuesta obtenida a la gliadina más fuerte y más común se refiere a un fragmento de α2-gliadina de 33 aminoácidos de longitud.

Esta respuesta se produce en la mayoría de los celíacos que tienen DQ2 isoforma. Este péptido, cuando es modificado por la transglutaminasa intestinal tiene una alta densidad de la superposición de epítopos de células T, lo que aumenta la probabilidad de que la isoforma DQ2 de se mantenga unido al péptido reconocido por T.

Transglutaminasa del tejido

En la mayoría de casos de la enfermedad, existe la presencia de anticuerpos anti-transglutaminasa para la enzima transglutaminasa tisular (tTG). La transglutaminasa tisular modifica los péptidos de gluten en una forma capaz de estimular el sistema inmune más efectiva. Estos péptidos son modificados por tTG de dos maneras, desaminación o transaminación.

La desaminación es una reacción en la que se forma un residuo de glutamato por escisión epsilon amino grupo de una cadena de glutamina. La transaminación, que se produce a una frecuencia de tres veces más alto que la que corresponde a la reticulación de un residuo de glutamina con un residuo de lisina de tTG, una reacción catalizada por la transglutaminasa. La reticulación puede producirse tanto dentro como fuera del sitio activo de la enzima. En este último caso, se produce un complejo de conectado covalente y permanentemente entre gliadina tTG esto conduce a la formación de nuevos epítopos, que se cree que provocan la respuesta inmune primaria por la cual se realiza el desarrollo de autoanticuerpos contra ITG.

Las biopsias de la enfermedad se sospecha que revelaron que los depósitos de autoanticuerpos en la enfermedad celíaca subclínica se detectan antes de que la enfermedad entre en fase clínica. Estos depósitos se encuentran también en individuos con otras enfermedades autoinmunes, la anemia o fenómenos de mala absorción, muy superior a las tasas normales de la población. Se cree que los anticuerpos componentes endomisiales (EMA) a tTG desprenden transglutaminasa a la superficie celular por el cual estos anticuerpos también se utilizan para confirmar un diagnóstico de la enfermedad celíaca. Sin embargo, un estudio realizado en 2006 demostró que la celiaquía sin EMA tiende a darse en hombres mayores con síntomas abdominales más graves y una menor frecuencia de síntomas atípicos, incluyendo la enfermedad autoinmune. El mismo estudio no encontró ninguna relación entre los depósitos de anticuerpos -tTG y la gravedad de la destrucción de las vellosidades intestinales. Estos hallazgos, junto con otros más recientes que muestran que la gliadina tiene un componente de respuesta innata sugieren que la gliadina puede tener más responsabilidad por manifestaciones primarias de la enfermedad celíaca, mientras que tTG es un factor importante en los efectos secundarios tales como respuestas alérgicas y enfermedades autoinmunes secundarias. En un gran porcentaje de las personas con enfermedad celíaca, anticuerpos anti-tTG también reconocen una proteína de un VP7 de rotavirus de llamada. Estos anticuerpos estimulan la proliferación de monocitos y la infección por rotavirus puede explicar algunas de las primeras etapas de la proliferación de las células blancas de la sangre.

 Atrofia de las vellosidades y mala absorción

El proceso inflamatorio mediado por los linfocitos T, conduce a la destrucción de la estructura y función de la mucosa que recubre el intestino delgado. Este proceso hace que haya mala absorción intestinal, ya que deteriora la capacidad del cuerpo para absorber los nutrientes, minerales y vitaminas liposolubles A, D, E y K de los alimentos. La superficie intestinal disminuida y reducción de la producción de lactasa también pueden causar intolerancia a la lactosa, aunque desaparece cuando la afección se trata.

Se han propuesto causas alternativas para estas lesiones tisulares que implican la liberación de interleuquina 15 y la activación del sistema inmune innato por un péptido más corto gluten (p31-43 / 49). Este proceso podría desencadenar la muerte de los enterocitos por los linfocitos en el epitelio. La atrofia de las vellosidades vista en la biopsia también puede ser debido a causas no relacionadas con la enfermedad, como el esprue tropical, giardiasis y la exposición a la radiación. Aunque unos resultados serológicos positivos y confirmación por biopsia son sugestivos de la enfermedad celíaca, la falta de respuesta a la dieta puede ser necesaria para considerar estos diagnósticos alternativos.

Celiaquia

Tratamiento

Dieta exenta de gluten

En la actualidad, el único tratamiento eficaz es una dieta libre de gluten durante toda la vida. Existen medicamentos que pueden prevenir lesiones o evitar que el cuerpo ataque el intestino en presencia de gluten. La adhesión estricta a la dieta permite que los intestinos se curen de forma natural, que en la mayoría de los casos conduce a la desaparición de los síntomas y, si la dieta se comienza con tiempo suficiente se puede eliminar el riesgo de sufrir osteoporosis, cáncer de colon y en algunos casos , esterilidad.

En general, el seguimiento de un nutricionista es necesario. Asegurarse de que la persona es consciente de los alimentos que contienen gluten, los que son seguros para comer y cómo seguir una dieta equilibrada a pesar de las limitaciones. Los productos sin gluten son generalmente más caros y difíciles de encontrar que los productos regulares. En muchos países, los productos libres de gluten pueden ser recetados y la cantidad reembolsada por el seguro de salud. Dado que gran parte de los alimentos listos para comer pueden contener trazas de gluten, algunos celíacos consideran que es esencial cocinar sus propias comidas .

El término “libre de gluten” algunas veces aparece en los envases para indicar que no se encuentran trazas pero puede que no haya ausencia completa. Sin embargo, la cantidad exacta de gluten que es inofensiva es controvertida e incierta. Una revisión sistemática reciente concluyó que es poco probable que el consumo de menos de 10 mg de gluten por día puede causar anormalidades histológicas, aunque también señalan que aún se han realizado pocos estudios fiables. La regulación de la etiqueta “libre de gluten” varía. En la Unión Europea, la Comisión emitió una directiva en 2009 que limita el uso de la etiqueta “libre de gluten” para productos alimenticios con menos de 20 mg/kg de gluten, y el uso de la etiqueta “productos de muy bajo contenido en gluten» con menos de 100 mg / kg. En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos emitió regulaciones en 2013, que limitaban el uso de la etiqueta de los productos “sin gluten” con menos de 20 ppm de gluten. El estándar actual Codex Alimentarius internacional permite que cantidades de hasta 20 ppm de gluten en alimentos llamados “libre de gluten”.

Incluso después de la adhesión a una dieta estricta, la calidad de vida con la enfermedad celíaca puede ser menor. Varios estudios realizados en los Estados Unidos revelaron que la calidad de vida se vuelve comparable con la población general después de algún tiempo haciendo la dieta, mientras que muchos estudios en Europa mostraron que la calidad de vida sigue siendo más baja, pero los cuestionarios no son idénticos. Los hombres tienden a reportar más mejoras que las mujeres. Algunas personas tienen síntomas persistentes digestivos o dermatitis herpetiforme, úlceras en la boca, osteoporosis y fracturas. También pueden manifestar síntomas sugestivos de síndrome del intestino irritable y verificar un aumento de la prevalencia de la ansiedad, fatiga, dispepsia y dolor muscular.

Enfermedad refractaria

En una pequeña minoría de personas existe la enfermedad refractaria, lo que significa que no mejoran incluso después de una dieta libre de gluten. Esto puede ser debido al tiempo que la enfermedad lleva ahí sin tratarse, así, después de ese periodo los intestinos ya no son capaces de regenerarse de manera natural, esto ocurre en casos en los que la persona no sabe que padece la enfermedad, ha seguido mal la dieta o ha consumido alimentos que contenían gluten sin saberlo. Tras la exclusión de otras causas, ante esta situación se puede considerar el uso de esteroides o inmunosupresores.

Sociedad y cultura

Iglesia cristiana y eucaristía

En la práctica de la fé cristiana por medio del catolicismo se practica la eucaristía que consiste en comer una oblea de trigo bendecida que simboliza el cuerpo de Cristo. La harina de trigo contiene entre un 10 y un 13% de gluten, por lo que cada oblea puede contener más de 50 mg de cantidad de gluten que es perjudicial para la salud de muchas personas con enfermedad celíaca, en particular, si se consumen a diario. Muchas iglesias ofrecen alternativas libres de gluten, por lo general un arroz a base de oblea o el pan sin gluten. Sin embargo, algunas iglesias ofrecen sólo obleas con bajo contenido de gluten.

Posicionamiento de la iglesia catolica apostolica romana

La doctrina católica establece que para una misa sea válida, la masa del pan debe estar hecha de trigo. En 2002, la Congregación para la Doctrina de la Fe aprobó obleas con bajo contenido de gluten que se utilizarán en Italia. Aunque no del todo libre de gluten, que también fue aprobado por la Asociación Italiana de Celíacos. Algunos celíacos católicos han estado pidiendo permiso para utilizar obleas a base de arroz. Sin embargo, estas peticiones siempre se les han negado.

Para los sacerdotes el problema es más complejo ya que están obligados a tomar la oblea en su forma original.

Investigación

Se están investigando otros posibles métodos para reducir la necesidad de la dieta sin gluten, aunque todavía están en fase de desarrollo y sólo se espera que estén disponibles para la población en general a largo plazo. El uso de especies de trigo modificado genéticamente o especies derivadas de cultivo selectivo potencialmente pueden permitir el consumo de trigo. Sin embargo, es posible que interfiera con el efecto beneficioso de la gliadina de la harina. Alternativamente, la exposición a la ingestión de gluten se puede minimizar mediante una combinación de enzimas (endopeptidasa propilo y la proteasa cisteína) que degradan el péptido 33-mer en el duodeno.

Entre los tratamientos alternativos que están siendo investigados están la inhibición de la zonulina, una proteína de señalización endógena asociada con el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal, lo que mejora la presentación de la gliadina para el sistema inmunológico.

Historia

La humanidad comenzó el cultivo de cereales durante el período neolítico (a partir del 9500 aC) en el creciente fértil en Asia occidental, es poco probable que la enfermedad celíaca haya existido antes de este tiempo. Areteo de Capadocia, que vivía en la misma región durante el siglo II, hizo hincapié en la existencia de un síndrome de malabsorción, crónica que provocaba un debilitamiento de todo el cuerpo y diarrea. Esta “celiaquía” deterioro (koiliakos κοιλιακός griegas, “abdominal”) despertó el interés de la medicina occidental. Un paciente descrito por Areteo tenía dolores de estómago y se presentó con los músculos atrofiados, pálido, débil e incapaz de trabajar. La diarrea se manifestó a través de las heces líquidas blanquecinas, con plena flatulencia y sin tratamiento conocido. Areteo creía que la diarrea tuvo su origen en la falta de calor en el estómago, lo que se necesita para digerir los alimentos, y una disminución de la capacidad para distribuir los productos de la digestión por el cuerpo. También tomó nota de que esta enfermedad afectaba a los ancianos y en especial las mujeres, excluyendo expresamente a los niños. La causa, según Areteo podría ser otra enfermedad crónica o incluso la ingestión de grandes cantidades de agua fría.

El pediatra Samuel Gee dio la primera descripción moderna de la enfermedad en los niños durante una conferencia en el hospital pediátrico de Great Ormond Street en Londres en 1877. Gee conocía las descripciones anteriores y los términos de la enfermedad, habiendo adoptado el mismo término que Areteo (enfermedad celíaca) . Dijo que si el paciente se puede curar, debe ser a través de la dieta. También reconoció que la intolerancia a la leche es un problema característico de los niños celíacos y que los alimentos con almidón debían ser evitados. Sin embargo, también se prohíbe el consumo de arroz, frutas y verduras, que son seguros para el consumo, y la ingesta de carne cruda. Gee destacó en particular el éxito en un niño alimentado diariamente con mejillones, aunque el mismo niño no había sido capaz de mantener la misma dieta durante más de una temporada.

Cristiano Archibald Herter, un médico estadounidense, escribió en 1908 un libro sobre los niños con enfermedad celíaca, que definía como “infantilismo intestinal”. Herter encontró que el retraso en el crecimiento y la grasa fue mejor tolerado que los hidratos de carbono. Su nombre “enfermedad de Gee-Herter” se utiliza a veces en reconocimiento de sus contribuciones. Sidney Haas, un pediatra estadounidense, describió en 1924 los beneficios de una dieta a base de plátanos en los celíacos. Esta dieta continuó siendo popular hasta que se determinó la causa real de la enfermedad celíaca.

One Response

  1. Mercedes López julio 25, 2016

Leave a Reply